epilepsie

definiție

Epilepsia cuprinde diverse boli neurologice care apar ca urmare a descărcărilor neuronale sincrone paroxistice cerebrale. Acestea se manifestă - în funcție de emisfera cerebrală afectată - simptomatic sub formă de convulsii focale sau generalizate de severitate variabilă. Diagnosticul se face în conformitate cu specificațiile Ligii Internaționale împotriva Epilepsiei (ILAE) pe baza apariției crizei și a altor constatări, cum ar fi EEG și RMN.

Epidemiologie

Potrivit centrului de informații pentru epilepsie al Societății germane de epileptologie e.V. din Berlin, prevalența epilepsiei la nivel mondial este de 0,5 până la 1%. În Germania, aproximativ 400.000 până la 800.000 de persoane ar fi afectate de epilepsie. Incidența, adică numărul de cazuri noi pe an, este estimată la aproximativ 32.000 - 56.000 pentru Germania. Majoritatea diagnosticelor inițiale de epilepsie se fac în primii cinci ani de viață (60 / 100.000) și după vârsta de 60 de ani (120 / 100.000). Bărbații suferă de boală puțin mai des decât femeile (incidența 50,7 până la 46,2 / 100.000).

Se estimează că aproximativ 5-10% din populație va avea o criză cel puțin o dată în viață, fără a se dezvolta în epilepsie activă.

cauzele

Când vine vorba de cauzele epilepsiei, trebuie făcută o distincție între doi factori. Pe de o parte, există influențe care cresc dorința de a avea convulsii epileptice (așa-numita epileptogenitate); declanșează, de asemenea, declanșatoare de crize epileptice.

Creșterea epileptogenității poate fi idiopatică / genetică, simptomatică, structurală, metabolică, infecțioasă, vasculară sau criptogenă.

Cauze idiopatice sau genetice

Epilepsia idiopatică nu poate fi urmărită înapoi la nicio cauză cunoscută. Se discută despre deteriorarea poligenică a genomului. De aceea oamenii de știință vorbesc despre epilepsie genetică atunci când vine vorba de epilepsie idiopatică. Epilepsia idiopatică sau genetică afectează în special copiii și adolescenții. Potrivit Ärzteblatt, aproximativ 30 până la 40% din toate epilepsiile la copii și adolescenți sunt epilepsii idiopatice / genetice. La adulți, această formă reprezintă doar aproximativ 20% din bolile de epilepsie.

Cauze simptomatice

Epilepsia simptomatică se datorează adesea unei modificări patologice a creierului. Bolile acute ale creierului sunt, de exemplu, tumori sau metastaze cerebrale, leziuni cerebrale traumatice, sângerări intracerebrale, infarcturi cerebrale sau abcese cerebrale. Leziunile cerebrale perinatale, adesea datorate lipsei de oxigen în timpul travaliului, pot provoca, de asemenea, epilepsie.

Cauze structurale

Modificările structurale care favorizează epilepsia includ modificări neuronale structurale fine, cicatrici și malformații ale țesutului cerebral. Acestea includ, de exemplu, displazia corticală focală, polimicrogiria neuronilor corticali, encefalocelul sau scleroza hipocampală.

Cauze metabolice

De exemplu, epilepsia metabolică poate rezulta din creșterea nivelului de calciu în sânge ca parte a hiperparatiroidismului. Alte posibile cauze metabolice includ:

  • Depozitele de fier în creier în hemocromatoză
  • Hipo- și hiperglicemie în diabet
  • insuficiență renală cu uremie
  • Hiponatremie în sindromul de secreție ADH inadecvat (SIADH).

Cauze infecțioase

Encefalita (de exemplu datorată virusurilor herpetice, meningococilor sau virusului hepatitei C), infecțiilor autoimune cerebrale, meningoencefalita la începutul verii (virusul TBE) sau borrelioza Lyme (Borrelia burgdorferi) sunt posibile cauze infecțioase ale epilepsiei.

Cauze vasculare

Modificările vasculare care cresc tendința către epilepsie sunt, de exemplu, tromboza venei cerebrale, malformațiile arteriovenoase centrale, anevrismele, hemangioamele sau arterioscleroza cerebrală.

Cauze criptogene

În epilepsia criptogenă, cauza este necunoscută sau nu poate fi dovedită, deși tabloul clinic sugerează o astfel de cauză. Spre deosebire de epilepsia idiopatică, se presupune că epilepsia criptogenă are leziuni cerebrale, în ciuda lipsei constatărilor.

Declanșatoare care provoacă convulsii

Convulsiile epileptice sunt adesea declanșate de anumite situații sau factori. Se face distincția între factorii declanșatori dependenți de substanță și dependenți de situație, precum și influențele în contextul altor boli.

Declanșatori dependenți de substanță

Declanșatorii dependenți de substanțe sunt în principal alcoolul și drogurile. Alcoolul este cea mai frecventă substanță declanșatoare de convulsii la adulți. Medicamentele tipice care cresc epileptogenitatea sunt, de exemplu, extazul, crackul, cocaina și amfetaminele. Medicația poate reduce, de asemenea, pragul convulsivant și, astfel, poate crește susceptibilitatea la convulsii. Acestea includ, mai ales, neuroleptice, antidepresive triciclice și simpatomimetice. Situațiile de retragere, cum ar fi alcoolul, medicamentele sau retragerea de droguri, cresc, de asemenea, convulsiile.

Declanșatori dependenți de situație

Următoarele situații pot declanșa crize epileptice:

  • privarea de somn
  • efort fizic excesiv
  • Luminile pâlpâitoare, în special efectele stroboscopice din discoteci
  • schimbări rapide de lumină-întuneric, de exemplu în filme sau jocuri video
  • stres mental extrem
  • Lipsă de oxigen
  • Hiperventilație.

Declanșatori din alte boli

Toate bolile care sunt însoțite de febră pot crește tendința la convulsii și convulsii. Majoritatea convulsiilor din copilărie sunt declanșate de febră. Dezechilibrele electrolitice, cum ar fi hipomagneziemia, hipocalcemia, hipo- sau hipernatremia, afecțiunile hipoglicemiante (în special cu supradozajul cu insulină) și preeclampsia și eclampsia în timpul sarcinii sunt declanșatoare suplimentare ale convulsiilor.

Patogenie

Până în prezent, relațiile neurobiologice care duc la epilepsie nu pot fi explicate în detaliu. Conform cunoștințelor actuale, supraexcitația neuronală (hiperexcitabilitatea) celulelor nervoase individuale, o coordonare greșită a excitației și inhibarea rețelelor neuronale, modificarea proprietăților membranei celulare (de exemplu, defecte ale canalului ionic de sodiu sau calciu), precum și o transmisie defectuoasă a excitației între neuroni la convulsiile tipice.

Tulburările de depolarizare paroxistică ale zonelor cerebrale individuale sau ale întregului cortex cerebral, ca urmare a unui echilibru perturbat sau a unei distribuții defectuoase a efectelor neurotransmițătoare excitante și inhibitoare sunt foarte probabile. Mai presus de toate, aminoacizii glutamat și aspartat, precum și acidul gamma-aminobutiric (GABA) și receptorii lor joacă un rol decisiv.

Simptome

Simptomele epilepsiei variază foarte mult. Acestea se bazează pe localizarea și amploarea comunicării greșite neuronale, precum și pe tipul de apariție a convulsiilor. Parestezii, cum ar fi furnicături sau pini și ace pe piele (convulsii ale lobului parietal), automatisme orale, cum ar fi smacking și mestecat (convulsii ale lobului temporal), halucinații vizuale (convulsii ale lobului occipital) sau mișcări complexe de convulsii (convulsii frontale), precum și imagini mixte sunt posibile.

Pentru a putea compara și evalua uniform convulsiile epileptice și sindroamele de epilepsie, Liga Internațională împotriva Epilepsiei (ILAE) a decis o clasificare internațională. Clasificarea prezentată mai jos se bazează pe ultima revizuire din 2017. ILAE diferențiază practic crizele cu răspândire focală, generalizată sau necunoscută a excitației de eroare neuronală. În plus, acestea sunt împărțite în forme cu tulburări de mișcare motorie și nemotorie. Pentru convulsiile care încep focal, se face distincție și între convulsiile cu sau fără conștiința afectată. Convulsiile focale și generalizate pot apărea individual (inclusiv multiple evenimente focale sau generalizate) sau împreună.

Convulsii focale de răspândire

În cazul evenimentelor sau al atacurilor focale cu răspândire focală, anomalia de excitație rămâne limitată la o zonă definită a creierului. În primul rând, trebuie diferențiat dacă există o perturbare a conștiinței (complex-focală) sau dacă conștiința este reținută (monofocală). În plus, se face distincția între tulburările motorii și nemotorii.

Convulsiile focale cu tulburări motorii se împart în:

  • convulsii atonice (reducerea sau pierderea tonusului muscular)
  • convulsii tonice (tensiune musculară sau rigidizarea grupurilor musculare individuale)
  • convulsii clonice (spasme musculare ritmice involuntare)
  • convulsii mioclonice (zvâcniri musculare involuntare, scurte, non-ritmice)
  • convulsii hiperkinetice (abilități motorii agitate)
  • Automatisme (de exemplu, linsul involuntar al buzelor, lovirea, gesticularea, repetarea cuvintelor)
  • spasme epileptice (tensiune musculară rapidă, asemănătoare unui fulger)

Convulsiile focale fără tulburări motorii se împart în:

  • convulsii cognitive (de exemplu, visarea sau percepția distorsionată a timpului)
  • atacuri emoționale (de exemplu, sentimente de furie, teamă sau fericire)
  • convulsii senzoriale (în special vizuale, auditive, gustative, olfactive, vertiginoase, sensibile)
  • convulsii autonome (de exemplu, senzație de căldură în epigastru, transpirație, piele palidă, incontinență sau pilorecție)
  • Convulsii de arestare (pauză cu pierderea completă a mișcării).

Evenimentele denumite anterior „convulsii secundare generalizate” sunt denumite „convulsii focale cu dezvoltare la convulsii bilaterale tonico-clonice”, conform noii nomenclaturi ILAE.

Convulsii generalizate

În convulsiile cu răspândire generalizată, anomalia de excitație afectează ambele emisfere cerebrale de la început. Ca și convulsiile focale, acestea sunt, de asemenea, împărțite în evenimente cu și fără tulburări de mișcare.

Convulsii cu răspândire generalizată și tulburări motorii prezente ca:

  • convulsii atonice
  • convulsii tonice
  • convulsii clonice
  • convulsii tonico-clonice (cunoscute anterior ca convulsii grand mal)
  • convulsii mioclonice
  • convulsii mioclonic-atonice
  • convulsii mioclonic-tonic-clonice
  • spasme epileptice.

Convulsiile cu răspândire generalizată, fără afectarea motorie, erau cunoscute anterior sub denumirea de convulsii petit mal. Acestea sunt exprimate ca:

  • Absențe tipice (începând și terminându-se brusc, durează aproximativ 3 până la 20 de secunde, de obicei declanșate de hiperventilare, simptomatice, de exemplu, cum ar fi zvâcnirea pleoapelor, înclinarea capului în lateral, tragerea de haine sau lingerea buzelor)
  • Absențe atipice (începând și terminând treptat, durează aproximativ 5 până la 30 de secunde, de obicei nu sunt declanșate de hiperventilație, adesea combinate cu întârzierea dezvoltării mentale, formulate mai simptomatic decât absențele tipice)
  • absențe mioclonice (ușoare, mai ales simțitoare)
  • Absențe cu mioclonul pleoapelor (absențe în legătură cu mioclonul pleoapelor).

Crizele de răspândire necunoscută

Crizele de răspândire necunoscută sunt împărțite în:

  • Evenimente cu tulburări motorii (convulsii tonico-clonice, alte convulsii)
  • Evenimente fără tulburări motorii
  • convulsii neclasificabile.

Sindroamele de epilepsie

Conform clasificării ILAE, un sindrom de epilepsie se caracterizează printr-o constelație tipică de simptome și constatări. Acestea includ, de exemplu, declanșatoare similare de convulsii și tipuri de convulsii, potrivirea cursurilor EEG, o fereastră de predilecție uniformă și un prognostic similar. Sindroamele de epilepsie încep de obicei în copilărie sau adolescență. Exemple tipice sunt:

  • Spasme neonatale familiale benigne (BFNS): sunt afectați nou-născuții născuți până la termen, prima manifestare în a doua sau a treia zi de viață cu apnee de unu până la trei minute, mișcări oculare vizibile, precum și mișcări tonice și / sau musculare clonice, de obicei autolimitativ (până la vârsta de 6 luni), prognostic bun, dezvoltarea copiilor este adecvată vârstei
  • Crampe neonatale benigne: crize sporadice în jurul celei de-a cincea zile de viață (convulsii în a cincea zi), zvâcniri clonice (niciodată tonice) și pauze respiratorii scurte, autolimitare spontană, prognostic foarte bun
  • Epilepsia mioclonică benignă a copilului: posibil evoluția timpurie a epilepsiei mioclonice juvenile, debut între patru luni și 4 ani, simptomatică ca mioclonie generalizată pe termen scurt, cu prognostic adecvat al terapiei adecvate
  • Epilepsie de absență în copilărie (picnolepsie): cea mai frecventă epilepsie idiopatică generalizată în copilărie, de obicei debutată înainte de pubertate, tipice sunt absențe de 5 până la 15 secunde cu pierderea cunoștinței și lacune în memorie (de până la câteva sute de ori pe zi), cu tratament adecvat, prognostic bun
  • Epilepsie Rolando (epilepsie parțială idiopatică benignă): pe lângă picnolepsie, cea mai frecventă formă de epilepsie în copilărie, prima criză între 6 și 9 ani, caracteristică sunt convulsiile senzorimotorii ale regiunii periorale (parestezie laterală a buzei, limbii și crizei mioclonice, clonice, clonice și clonice periorale) Convulsii, salivație excesivă datorită incapacității de a înghiți), prognosticul este foarte bun - între 12 și 14 ani, aproape toți cei afectați sunt lipsiți de simptome
  • Epilepsie de absență juvenilă (absențe JAE sau non-picnoleptice): începe de obicei între 10 și 12 ani, absențe ca în epilepsia de absență a copilăriei (dar mai puțin frecvente, dar mai lungi), la aproximativ 80% dintre cei afectați, în plus, generalizați, tonic-clonici convulsii (de obicei după trezire), prognosticul este ceva mai puțin bun decât în ​​absența copilăriei epilepsie, în ciuda intervenției terapeutice
  • Epilepsia mioclonică juvenilă (JME, sindromul Janz): cunoscută anterior și sub numele de epilepsie impulsivă petit mal, prima manifestare în primul rând în adolescență și adolescență cu vârste cuprinse între 12 și 20 de ani, mioclonie bruscă, pe termen scurt, preponderent bilaterală a brațelor și a umerilor ( simțit ca un șoc electric cu forță variabilă), în special dimineața, după consumul de alcool sau când este obosit, până la 95% după luni până la ani, convulsii tonico-clonice generalizate, uneori și absențe, prognosticul depinde de răspunsul terapeutic și factorii declanșatori
  • Epilepsie mare de trezire (AGME): debut între 14 și 24 de ani, de obicei în jurul vârstei de 17 ani, convulsii tonico-clonice generalizate fără aură, aproape întotdeauna în primele ore după trezire dimineața, rareori după-amiaza târziu De asemenea, după criza post-muncă, prognosticul este mai favorabil cu cât pacientul era mai tânăr la debutul bolii
  • Epilepsie reflexă (RE): Prima manifestare mai ales în copilărie, convulsii tonico-clonice ca răspuns la stimuli specifici, de exemplu vizual prin lumină pâlpâitoare la televizor sau în jocuri video, auditive după zgomot brusc, somato / sensibil / motor după atingere / piele neașteptată contact sau după un stres emoțional excepțional de puternic, cu terapie timpurie și evitarea reflexelor, prognostic bun
  • Sindromul West (fulger, încuviințare, crampe salaam, epilepsie BNS): prima manifestare aproape întotdeauna la copilărie între 2 și 8 luni, serie de până la mai mult de 100 de convulsii simetrice bilaterale scurte cu mișcări ale extremităților de tip fulger (mai ales picioare), încuviințare spasmodică a capului și aruncarea în sus și îndoirea brațelor (uneori, de asemenea, cu aducerea mâinilor împreună în fața pieptului), prognostic critic din cauza unui organism creier perturbat
  • Sindromul Lennox-Gastaut (LGS): sindromul epilepsiei infantile foarte severe, prima manifestare între a 2-a și a 7-aAni de vârstă, nespecific generalizat, predominant tonic, mai rar convulsii și absențe atonice sau mioclonice, de obicei acumulare de convulsii foarte mare, mai ales în timpul somnului, prognostic slab datorită rezistenței la terapie
  • Sindromul Dravet: sindromul de epilepsie infantilă cu encefalopatie infantilă și întârziere psihomotorie, prima manifestare tipică în primul an de viață, în principal mioclonia unilaterală cu generalizare secundară și convulsii pronunțate tonico-clonice, declanșatorii sunt adesea febră, excitare, efort și căldură, prognostic slab datorită rezistenței la terapie, risc crescut de SUDEP (moarte subită neașteptată la pacienții cu epilepsie) cu moarte subită și imediată
  • Sindromul afazie-epilepsie (sindrom Landau-Kleffner): prima manifestare între 3 și 7 ani, abilitățile lingvistice deja dobândite se pierd în câteva zile până la săptămâni, plus convulsii focale motorii sau atonice, uneori absențe atipice, prognostic mai favorabil la nivelul debutul bolii după vârsta de 6 ani.
  • Sindromul dozei (epilepsie mioclonic-astatică, MAE): prima manifestare în primii cinci ani de viață, căderi mioclonic-astatice, uneori absenteism și convulsii tonico-clonice, prognosticul variază în funcție de răspunsul terapeutic.

Sechestrul tonico-clonic

Convulsia tonico-clonică (fostă criză grand mal) apare la aproximativ jumătate din toți pacienții cu epilepsie. De obicei, convulsia se caracterizează prin zvâcniri ritmice și pierderea cunoștinței. Procesul este aproape întotdeauna clasic. Uneori, cei afectați observă o presimțire vagă, fenomenul aura. Acest sentiment durează de obicei doar câteva secunde. Unii pacienți pot clasifica semnele de avertizare ca fiind un vestitor al unei convulsii, dar de obicei nu există timp pentru intervenții preventive ale convulsiilor. Percepțiile aura pot avea multe calități. Sunt tipice senzațiile acustice, olfactive, tactile, vizuale sau cognitive. Criza tonic-clonică se desfășoară apoi în mod clasic în trei faze.

Faza tonică

O criză tonico-clonică începe cu faza tonică. În câteva secunde, tonul întregii musculaturi crește și corpul se rigidizează. Această creștere bruscă a tonului poate duce uneori la un sunet emis inconștient (așa-numitul țipăt inițial). Oamenii în picioare își pierd echilibrul și cad. Poziția celor afectați este clasică: brațele sunt răpite și ridicate până la umăr, picioarele sunt întinse și pleoapele deschise. Elevii sunt largi și rigizi cu lumină, respirația se oprește scurt și pacientul nu răspunde la vorbire.

Faza clonică

Faza clonică este caracterizată de zvâcniri musculare ritmice convulsive. Clonele, care scad în intensitate și frecvență, afectează în principal extremitățile superioare și inferioare, precum și fața. Ochii par răsuciți, acumularea de salivă excesivă creează imaginea „spumei la gură” și respirația se oprește temporar. Faza clonică se încheie după contracții neregulate grosiere cu o relaxare a întregii musculaturi. Uneori, în această fază apar mușcături laterale de limbă și golirea involuntară a vezicii urinare.

Faza postictală

Convulsia tonic-clonică se încheie cu faza postictală. În această fază terminală, pacientul își recapătă cunoștința, este capabil să comunice (dar deseori încă dezorientat) și respiră normal. La scurt timp, s-au instalat oboseală severă și oboseală. Majoritatea oamenilor cad într-un somn profund. Faza postictală poate dura câteva ore. Durerile de cap care durează zile și mușchii dureroși după atac nu sunt neobișnuite. Amnezia persistă pe durata atacului.

Status epilepticus

Majoritatea convulsiilor se auto-limitează și se termină în câteva minute. Dacă o criză tonico-clonică se prelungește mai mult de cinci minute sau o serie de crize recurente continuă fără remisie completă între crize, se numește status epilepticus (SE). Același lucru se aplică convulsiilor parțiale sau absențelor care durează mai mult de 20-30 de minute. Orice stare epileptică este o afecțiune care pune viața în pericol și trebuie întreruptă imediat. În caz contrar, există riscul de afectare ireversibilă a creierului. Dacă este lăsat netratat, un statut poate dura câteva zile, dar poate fi și fatal. Prin urmare, fiecare SE este o urgență neurologică care necesită tratament de către un medic de urgență. Acest lucru va încerca să descalifice statutul epileptic cu benzodiazepine și fenitoină (alternativ valproat, levetiracetam sau fenobarbital), oxigen și măsuri simptomatice necesare individual. Dacă starea de refractar la terapie persistă timp de 30 până la 60 de minute, narcotice precum tiopental, midazolam sau propofol pot fi administrate în cazul îngrijirii medicale intensive. Dacă SE durează mai mult de 24 de ore (stare super refractară), sunt indicate încercările de tratament cu ketamină, anestezice de inhalare precum izofluran și desfluran, sulfat de magneziu sau lidocaină (dacă se continuă măsurile de tratament de terapie intensivă).

Diagnostic

Convulsiile epileptice trebuie excluse la orice pacient cu convulsii. Pe lângă istoricul medical, examenul fizic și medicina de laborator, metode de diagnostic precum electroencefalografia (EEG), tomografia computerizată cerebrală (CCT) și tomografia prin rezonanță magnetică (MRT), precum și tomografia computerizată cu emisie de fotoni unici (SPECT) și tomografia cu emisie de pozitroni (PET) ajuta.

EEG

În EEG, anumite tipare de vârfuri, unde și curbe indică epilepsia și localizarea acesteia în regiunea creierului. Potențialele tipice sunt vârfuri, valuri ascuțite, vârfuri și valuri și hiparitmii. Dacă constatările sunt normale, anomaliile pot fi uneori provocate de stimuli externi, cum ar fi privarea de somn, stimuli de lumină sau hiperventilație.

Imagistica

Metodele de imagistică precum cCT, MRT, fMRI, SPECT și PET arată funcții speciale ale creierului și modificări structurale în creier. În plus, focarele cauzatoare de epilepsie pot fi localizate cu precizie.

terapie

Scopul tratamentului epilepsiei este de a fi complet lipsit de convulsii cu cele mai puține efecte secundare posibile. Trebuie făcută o distincție de bază între terapia pe termen lung și tratamentul acut al unei crize epileptice. Majoritatea pacienților cu epilepsie beneficiază de terapia medicamentoasă cu anticonvulsivante. Pentru formele de epilepsie rezistente la medicamente, intervențiile chirurgicale, cum ar fi rezecția lobului temporal sau îndepărtarea selectivă a amigdalei și a hipocampului, precum și metodele de stimulare, cum ar fi stimularea nervului vag sau stimularea profundă a creierului talamului anterior sunt posibile opțiuni de tratament. În funcție de constelația constatării și de conceptul de tratament, există speranța unei libertăți relative de convulsii sau a unei reduceri a convulsiilor, chiar și în cazul epilepsiei critice.

Pe lângă instruirea individuală a pacientului, un concept de tratament multimodal poate include și metode de tratament socio-terapeutic, psihologic, psihoterapeutic și psihiatric. Pot fi luate în considerare terapii nutriționale speciale (în special dieta ketogenică).

Terapie acută

Majoritatea convulsiilor se rezolvă singure fără intervenție terapeutică. Cu toate acestea, măsurile de protecție preventivă ajută la protejarea pacientului împotriva rănilor în timpul procesului de convulsie. Introducerea obiectelor precum pene sau mușcături în cavitatea bucală a fost demult o chestiune din trecut și nu trebuie în niciun caz înțeleasă ca atare. Astăzi se încearcă protejarea pacientului de pericol. Asta înseamnă: monitorizați parametrii vitali, mutați obiectele periculoase la îndemână, asigurați marginile, opriți mașinile în funcțiune și opriți traficul.

O cască de epilepsie purtată ca măsură de precauție (asistență medicală, numărul ISO 090603) protejează și împotriva leziunilor la cap.

Mulți pacienți cu epilepsie (sau rudele lor) poartă cu ei medicamente de urgență care fie sunt scăpate în punga obrazului sau în nas, plasate sub limbă, fie introduse în anus ca micro-clismă. Acestea pot fi administrate independent după antrenament individual. Benzodiazepinele precum clonazepam, diazepam, lorazepam, midazolam și nitrazepam s-au stabilit în terapia acută, lorazepamul fiind prima alegere în conformitate cu Societatea Germană pentru Neurologie (DGN).

Terapia pe termen lung

Pentru a preveni convulsiile epileptice, pacienților cu epilepsie li se administrează de obicei medicamente pe termen lung. Acestea vizează creșterea efectului inhibitor al neurotransmițătorilor și / sau reducerea excitației acestora. Ingredientele active s-au schimbat mult în ultimii ani și decenii. Carbamazepina este folosită și astăzi pentru a trata convulsiile cu răspândire focală și acid valproic pentru tratamentul convulsiilor cu răspândire generală. Alte medicamente antiepilepsice clasice (DEA) sunt:

  • Fenobarbital și primidonă din grupul barbituricelor
  • Fenitoina și mefenitoina din grupul difenilhidantoinelor
  • Etosuximidă și metosuximidă din grupul succinimidă.

Există, de asemenea, AED-urile mai noi. În loc de carbamazepină, analogii oxcarbazepină sau acetat de eslicarbazepină sunt în prezent preferați. Noile anticonvulsivante utilizate cel mai frecvent în epilepsie sunt lamotrigina și levetiracetamul. Alte DEA mai noi sunt:

  • Gabapentina
  • Tiagabine
  • Vigabatrin
  • Topiramat
  • Zonisamida.

Brivaracetam, perampanel, rufinamidă și stiripentol, precum și mesuximidă și felbamat pot fi considerați ca agenți terapeutici suplimentari.

Unele sindroame de epilepsie din copilărie răspund deosebit de bine la tratamentul cu sultiamidă și etosuximidă.

Întrerupeți tratamentul

Pentru a garanta libertatea permanentă de convulsii, medicamentul trebuie luat conștiincios și regulat, conform prescripției medicului. Din păcate, complianța la pacienții cu epilepsie nu este adesea optimă. Se estimează că numărul celor care nu iau medicația pentru epilepsie conform instrucțiunilor sau care întrerupe tratamentul este de 30 până la 50%.

În cooperare cu medicul curant, după cel puțin doi ani de libertate convulsivă și după o evaluare individuală a riscului-beneficiu, se poate încerca reducerea terapiei și, dacă este necesar, oprirea completă a acesteia. Perspectivele nu sunt atât de rele. Pacienții au cea mai mare șansă posibilă de a nu avea convulsii fără a lua medicamente dacă:

  • nu au avut loc crize timp de cel puțin doi (mai bine cinci ani)
  • ultimele descoperiri EEG nu au arătat patologii
  • a existat un singur tip de sechestru
  • nu există retard mental
  • constatările neurologice, inclusiv testele imagistice, sunt normale
  • s-a exclus o predispoziție ereditară
  • debutul bolii a fost în copilărie.

prognoză

Prognosticul pentru epilepsie depinde de mulți factori și nu poate fi prezis în mod consecvent. Majoritatea pacienților cu epilepsie sunt normali din punct de vedere cognitiv. Cu un tratament optim, în jur de 80 până la 90% dintre pacienții cu epilepsie cu epilepsie idiopatică și 40 până la 70% dintre pacienții cu epilepsie criptogenă sau simptomatică obțin libertatea permanentă de convulsii. Epilepsia parțială idiopatică benignă are cel mai bun prognostic, iar epilepsia mioclonică a copilăriei timpurii cu encefalopatii însoțitoare are cel mai prost prognostic.

Riscul de reapariție depinde, printre altele, de numărul de convulsii și de cauza epilepsiei. Riscul de a avea o altă criză este:

  • după o singură criză tonico-clonică în aproximativ 40%
  • după două crize tonico-clonice în aproximativ 80-95%
  • în epilepsie idiopatică în decurs de doi ani în aproximativ 25%
  • în epilepsia simptomatică, aproximativ 65% în termen de doi ani.

Statusul epileptic are un prognostic slab, cu o rată a mortalității de aproximativ 10-20%. În starea refractară, mortalitatea este aproape de 50%.

profilaxie

Multe forme de epilepsie nu pot fi prevenite cu certitudine.

Prevenirea epilepsiei simptomatice include măsuri de prevenire a deteriorării și a bolilor sistemului nervos central. Acestea includ:

  • Evitarea substanțelor exogene în timpul sarcinii (raze X, infecții, nicotină, alcool, droguri sau medicamente teratogene)
  • Profilaxia vitaminei K la nou-născuți pentru prevenirea hemoragiei cerebrale
  • screening-uri regulate la copii și adolescenți pentru tulburări metabolice
  • prevenirea bolilor cerebrale legate de accidente (căști de protecție pentru ciclism, role sau patinaj)
  • Preveniți inflamația creierului - și ca urmare a bolilor infecțioase - (vaccinări, evitați infecțiile, vindecați bolile).

Prevenirea crizelor epileptice cu diagnostic confirmat de epilepsie include, în special, medicamente regulate și măsuri de reducere a factorilor declanșatori. Acest lucru se aplică în special următorilor factori care declanșează un atac:

  • Alcool și droguri (abuz și retragere)
  • epuizare severă, lipsă de somn
  • Stimuli de lumină
  • febră
  • Medicamente care scad pragul convulsiilor și cresc astfel sensibilitatea la convulsii.
!-- GDPR -->