Solanezumab: Speranța în terapia Alzheimer a izbucnit

Anticorpul monoclonal solanezumab a eșuat în faza III. În acest studiu, obiectivul primar nu a fost atins. Producătorul Eli Lilly a anunțat că compania nu va solicita aprobarea pentru solanezumab pentru tratamentul demenței ușoare a bolii Alzheimer.

Pentru pacienți, rude și cercetători, acesta este un obstacol în speranța unei terapii eficiente și / sau profilaxiei demenței Alzheimer. Solanezumab a fost considerat un favorit împotriva degradării memoriei. Dr. John C. Lechleiter, director executiv al lui Lilly: „Din păcate, studiul solanezumab EXPEDITION3 nu arată rezultatele pe care le-am sperat. Suntem dezamăgiți de acest lucru - și pentru mulți oameni care așteaptă o terapie care poate întârzia potențial evoluția bolii Alzheimer. "

Solanezumab nu funcționează mai bine decât placebo

Solanezumab nu a reușit într-un studiu de fază III controlat cu placebo. EXPEDITION3 a fost un studiu multinațional cu mai mult de 2.100 de pacienți cu demență ușoară de tip Alzheimer. Subiecții au primit solanezumab sau placebo pentru o perioadă de 18 luni. Declinul cognitiv a fost evaluat utilizând scala de evaluare a bolii Alzheimer-subscală cognitivă (ADAS-Cog14). Ultimul studiu al fazei controlate cu placebo a avut loc în octombrie 2016.

Din păcate, anticorpul nu s-a descurcat mai bine decât placebo. Nu s-au putut determina diferențe semnificative în cursul degradării memoriei. Și asta, în ciuda faptului că solanezumabul a dat motive legitime de speranță în rezultatele studiilor anterioare. Cu toate acestea, se pare că acum s-a dovedit că solanezumab nu poate opri sau încetini pierderea funcției cognitive în demența ușoară Alzheimer. Lechleiter a spus: Vom examina impactul acestor rezultate neasteptate asupra solanezumab si a celorlalte substante din conducta noastra de cercetare Alzheimer. Modul in care lucrurile vor continua cu anticorpul monoclonal este inca neclar.

Cum funcționează solanezumab

La pacienții cu boala Alzheimer, proteinele amiloide sunt depuse în creier. Plăcile rezultate duc la distrugerea neuronală cu simptome de demență. Solanezumab se leagă de amiloizi solubili din sânge și lichidul cefalorahidian. Scopul este de a reduce simptomele tipice bolii Alzheimer cauzate de placă.

Depunerea amiloidă începe mult mai devreme, cu toate acestea, atunci când memoria cauzează probleme și memoria afectată devine evidentă. În stadiul simptomelor demenței, terapia cu anticorpi cu solanezumab poate fi deci întârziată. Dacă teoria plăcii este corectă, cel puțin pacienții cu predispoziție genetică ar putea beneficia de administrarea de solanezumab. Cu toate acestea, unii oameni de știință din Alzheimer consideră că această teză este învechită și, prin urmare, cercetează alte abordări medicamentoase. Eli Lilly este, de asemenea, deschis în această privință. „Portofoliul nostru include și alte abordări promițătoare”, spune Lechleiter.

!-- GDPR -->